Un estudio sugiere un vínculo clave que podría ayudar a explicar el desarrollo del autismo.

La importancia de nuestra microbiota intestinal para nuestra salud se ha vuelto cada vez más clara recientemente a medida que se publican más y más estudios.

Todo puede verse afectado, desde la forma en que reaccionamos al miedo y a los estímulos negativos hasta nuestro peso y salud mental y nuestra susceptibilidad a trastornos autoinmunes como la diabetes tipo 1 y el lupus.

Un estudio reciente publicado en The Journal of Immunology, basado en investigaciones con animales, ha descubierto una conexión entre la microbiota intestinal y el autismo, un trastorno del desarrollo neurológico. Sin embargo, los investigadores afirman que la microbiota materna influye más en la probabilidad de desarrollar autismo que la propia.

“El microbioma puede moldear el cerebro en desarrollo de múltiples maneras”, dijo John Lukens, investigador principal y estudiante de doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, en una declaración.

“El microbioma es muy importante para determinar cómo responderá el sistema inmunológico de la descendencia a una infección, lesión o estrés”.

Fuente: Freepik

Respecto al autismo, esta conexión podría estar relacionada con una molécula específica que produce el sistema inmune llamada interleucina-17a (también conocida como IL-17a).

Esta molécula ya se ha relacionado con enfermedades como la psoriasis, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide. También se ha demostrado que desempeña un papel importante en la prevención de infecciones, en particular las fúngicas. Fundamentalmente, también puede afectar el crecimiento del cerebro durante el embarazo.

El equipo suprimió IL-17a en ratones de laboratorio para probar su teoría de que la citocina puede causar autismo.

Los investigadores eligieron ratones hembra de dos laboratorios diferentes; los ratones del primer laboratorio tenían una microbiota intestinal que los predisponía a una respuesta inflamatoria desencadenada por IL-17a, mientras que los ratones del segundo laboratorio (el control) no la tenían.

Las crías de ambos grupos de ratones exhibieron comportamientos neurotípicos al nacer cuando se suprimió artificialmente la molécula IL-17a, lo que previno las respuestas inflamatorias inducidas por IL-17a.

Sin embargo, los cachorros nacidos de madres del primer grupo desarrollaron posteriormente un trastorno neurológico parecido al autismo, que afectaba los comportamientos sociales y repetitivos, cuando se permitía que todo creciera sin más interferencia humana.

Los investigadores utilizaron las heces de los ratones del primer grupo para realizar un trasplante fecal en los ratones del segundo grupo y verificar que esto era causado por la microbiota distinta del grupo.

En este caso, el objetivo es modificar la microflora del segundo grupo para que se asemeje más a la del primero. Como se preveía, las crías del segundo grupo desarrollaron posteriormente un trastorno neurológico similar al autismo.

Aunque estos son estudios preliminares y podrían no aplicarse a los embarazos humanos, sí presentan una línea de investigación intrigante para la investigación del autismo y ofrecen evidencia convincente de que la salud intestinal de la madre contribuye al desarrollo de trastornos del desarrollo neurológico hasta cierto punto.

El siguiente paso, según Lukens, es determinar qué aspecto del microbioma de la madre está relacionado con el desarrollo del autismo y ver si pueden encontrar tales correlaciones en las personas.

Hay varias moléculas más que estudiar. La IL-17a podría ser un componente único en un panorama mucho más amplio, sugirió Lukens.

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